Große Bandbreite wissenschaftlicher Innovationen

Die Entscheidung, wer den 9. EYEnovative Förderpreis in Höhe von je 25.000 € in den Bereichen Grundlagen- und klinische Forschung erhalten wird, ist gefallen, und zwar:

  • im Bereich Grundlagenforschung: Dr. Wolf Harmening (Bonn) für sein Projekt „Strukturelle und funktionelle in vivo Charakterisierung des Zapfenmosaiks der Foveola“ und
  • im Bereich klinische Forschung:  Dr. Bastian Grundel (Greifswald) für das Pilotprojekt „Künstliche Intelligenz-assistierte Diagnostik der diabetischen Retinopathie (DR) in einer diabetologischen Schwerpunktklinik“.

Um die herausragenden Arbeiten der Preisträger entsprechend zu würdigen, erfolgt die offizielle Übergabe im Rahmen des 18. Makula Updates in Hamburg (16./17. April 2021).

Eine kurze Zusammenfassung der Arbeiten von Dr. Wolf Harmening und Dr. Bastian Grundel zeigen wir unten. Außerdem blicken wir auch auf die Projekte zurück, die mit Hilfe des EYEnovative Förderpeises in den letzten Jahren vorangetrieben wurden. Ziel aller Projekte ist: Das Wissen rund um die Ätiologie und Epidemiologie retinaler Erkrankungen zu stärken und besser zu verstehen.

 

Jahr Grundlagenfroschung Klinische Forschung
2019

Dr. Wolf Harmening

(Universitätsklinikum Bonn)

Harmening nutzt den EYEnovative Förderpreis, um mit Hilfe innovativer optischer Bildgebungsverfahren die „Strukturelle und funktionelle in vivo Charakterisierung des Zapfenmosaiks der Foveola“ zu beschreiben. Denn Zapfenphotorezeptoren, die in der Fovea centralis mit kleinstem Durchmesser von etwa 2 μm und höchster Dichte von bis zu 200.000 Zapfen/mm2 in einem zweidimensionalen Mosaik besondere Sehleistung hervorbringen, kommt eine Sonderrolle zu: Mit ihnen kann höchstes Auflösungsvermögen, höchster Bildkontrast und Farbsehen erreicht werden. Die Photorezeptoren der Foveola stellen somit trotz ihrer sehr begrenzten räumlichen Ausdehnung (insgesamt nur ca. 2 Grad des gesamten Gesichtsfeldes) die funktionell wichtigsten Photorezeptoren dar. Ein Verlust dieser Zellen oder ihrer aufsteigenden Bahnen (z.B. vorübergehend während eines Migräneanfalls sichtbar) wird im Gegensatz zu anderen Gesichtsfeldausfällen sofort bemerkt und führt zu erheblichen Einschränkungen des Sehens. Die Zellen der Fovea haben daher große Bedeutung für neurowissenschaftliche und klinische Fragestellungen, sind jedoch gerade wegen ihren besonderen Anpassungen an höchste Sehleistung optisch besonders schwierig zu untersuchen.

Dr. med. Bastian Grundel

(Universitätsklinikum Greifswald)

In ihrem Pilotprojekt „Künstliche Intelligenz-assistierte Diagnostik der diabetischen Retinopathie (DR) in einer diabetologischen Schwerpunktklinik“ evaluiert die Universitäts-Augenklinik Greifswald gemeinsam mit dem Klinikum Karlsburg, einer diabetologischen Schwerpunktklinik, inwieweit ein bereits zugelassenes Verfahren zur assistierten Diagnose der DR per Künstlichen Intelligenz (KI) nicht nur im Primärscreening einer meist weitgehend gesunden Normalbevölkerung geeignet ist, sondern auch an einer selektierten Risikopopulation mit häufig bereits fortgeschrittenen Fundusveränderungen valide Ergebnisse liefern kann. Darüber hinaus soll das KI-assistierte Verfahren auch bei Altersgruppen eingesetzt werden, für die bisher kaum Normaldatensätze vorliegen, wie beispielsweise jugendliche Patienten mit Diabetes mellitus und Kindern. Die DR ist eine der Hauptgründe für bleibende Sehminderung und Erblindung im erwerbsfähigen Alter. Traditioneller Goldstandard in der Diagnostik ist die Funduskopie durch einen Facharzt für Augenheilkunde. Da die hohe Anzahl an Patienten mit Diabetes mellitus hohe Anforderungen an Verfügbarkeit und personelle Ressourcen stellt, wäre es wünschenswert, wenn man den Screeningprozess durch geeignete Werkzeuge effizienter gestalten könnte. Ein Ansatzpunkt hierfür liegt in der automatisierten Analyse mittels Funduskamera und Softwarelösungen, die mittels künstlicher Intelligenz eine Vorsortierung von Patienten in Kategorien wie „keine diabetische Retinopathie, milde, moderate oder schwere Retinopathie“ erlauben.

2018

Dr. Seba Almedawar

(DFG Center for Regenerative Therapies, Dresden) 

und
Prof. Dr. rer. nat. Olaf Strauß

(Klinik für Augenheilkunde an der Charité Universitätsmedizin Berlin, Berlin)

Ziel des gemeinsamen Projekts mit dem Namen „A proof-of principle for a pharmacological treatment of rare retinal diseases: Best´s disease“ ist es zu beweisen, dass die Anwendung molekularer Chaperone die Möglichkeit bietet, die Best-Krankheit, eine seltene Netzhauterkrankung, der eine große Anzahl verschiedener Mutationen zugrunde liegen kann, zu behandeln.

Dr. med. Johannes Birtel

(Universitäts-Augenklinik Bonn)

Das Projekt widmet sich dem Thema „In-vivo Analyse retinaler Schichten und molekulargenetische Korrelation bei monogenetischen Netzhautdystrophien“ und verfolgt das Ziel, in einem großen Kollektiv von umfassend molekulargenetisch charakterisierten Retinitis pigmentosa-Patienten, Änderungen der inneren Netzhautschichten sowie spezifisch der retinalen Nervenfaserschichtdicke zu identifizieren, zu quantifizieren und mutationsspezifische Unterschiede aufzuzeigen.

2017

Privatdozentin Dr. med. Yoko Miura

(Klinik für Augenheilkunde am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck)

Im Rahmen ihres Forschungsprojektes beurteilt Miura die mitochondrialen Funktion der Netzhaut und des retinalen Pigmentepithels mittels Fluoreszenzlebensdauer Ophthalmoskopie (FLIO).

Dr. med. Maximilian Pfau

(Universitäts-Augenklinik der Universität Bonn)

Pfau fokussiert sich bei seinem Projekt auf das Thema „Das Funktionelle Äquivalent (FEQ): Etablierung eines innovativen ‚quasi-funktionellen‘ strukturellen Studienendpunkts mittels artifizieller Intelligenz (‚Machine Learning‘)“.

2016

Prof. Dr. med. Waltraut Pfeilschifter/Dipl. Biol. Jeanette Eresch

(Universitätsklinikum Frankfurt, Klinik für Neurologie)

Sphingolipide und insbesondere das vielseitige Signalmolekül Sphingosin 1-Phosphat (S1P), das über fünf membranständige G Protein-gekoppelte Rezeptoren wirkt, sind bedeutsame Regulatoren von Zellüberleben, Proliferation und Migration in vielen pathophysiologischen Prozessen, die mit Gefäßneubildungen einhergehen.

Ziele des Projekts sind die Charakterisierung des S1P-Signalwegs und eine Analyse des Genexpressionsprofils mittels RNA-Mikroarray. Bei beiden Zielen soll ein besonderes Augenmerk auf die Interaktion des S1P-Signalwegs mit dem VEGF-Signalweg als derzeit wesentlichem pharmakologisch beeinflussbaren Pathomechanismus gelegt werden.

Dr. med. Juliane Matlach

(Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz)

Das Projekts will die Bedeutung der Photorezeptoren für die Pathophysiologie des Glaukoms herausarbeiten. Dabei wird die Struktur-Funktion Beziehung von Zapfen beim Glaukom mittels konfokalem Kleinwinkel-Scanning-Laser-Ophthalmoskops und Kleinfeld-Vorsatzlinse sowie Messung der Zapfenfunktion mithilfe von Elektrophysiologie untersucht. Ziel ist es, zu verstehen, ob bei Glaukompatienten korrespondierend zum Gesichtsfeldausfall sowohl ein quantitativer als auch qualitativer Zapfenverlust festzustellen ist.

2015

Prof. Dr. rer. nat. Antje Grosche

(Universität Regensburg, Institut für Humangenetik)

Übergeordnetes Ziel der Analysen ist es, die Rolle der Müllerzell-spezifischen miR-Signatur beim Verlauf der frühen und fortgeschrittenen DR zu verstehen, um neue potentielle therapeutische Targets zu identifizieren.

Dr. med. Sebastian Bemme

(Universitätsmedizin Göttingen, Abteilung Augenheilkunde)

Mit dem vorgeschlagenen Projekt soll erforscht werden, ob das Auftreten einer hyperreflektiven Bande zwischen den inneren und äußeren Netzhautschichten (pMLMZeichen) bei Patienten mit retinalem Zentralvenenverschluss (ZVV) einen Hinweis für das Vorliegen einer retinalen Ischämie bzw. einen Risikofaktor für einen schwereren Krankheitsverlauf darstellt.

 

Jahr 1. Platz 2. Platz 3.Platz
2014

Prof. Dr. Dr. med. vet. Knut Stieger

(Justus-Liebig-Universität Gießen)

Es wurde eine Methode entwickelt, die die in vivo Messung der VEGF-Konzentration im Auge mittels Biosensoren ermöglicht. Bei nicht nachweisbaren oder geringen Konzentrationen von VEGF zeigt der Biosensor grüne Fluoreszenz, ab einer bestimmten VEGF- Konzentration im Auge rote Fluoreszenz.

Dr. med. Jihong Lin und Prof. Dr. med. Hans-Peter Hammes

(Universitätsklinikum Mannheim)

Untersuchung der Regulation mikroglialer Aktivierung und Polarisation bei der diabetischen Retinopathie durch mikro-RNA (miR-124a) in einem Rattenmodel.

Dr. med. Mike O. Karl und Prof. Dr. med. Alexander Storch

(TU Dresden)

Entwicklung zellbasierter humaner Modelle zur Erforschung retinaler Erkrankungen am Beispiel der Juvenile Neuronale Ceroid Lipofuszinose Herstellung von humanen Retinazellen und komplettem 3D Gewebe mit JNCL Erkrankung zur Erforschung von Therapien und Erkrankungsursachen.

2013

Prof. Dr. med Martin Spitzer und Dr. rer. nat. Sven Schnichels

(Eberhart Karls Universität Tübingen)

Entwicklung alternativer Applikationswege (DNA-Nanopartikel als Medikamenten-träger) belasten die Patienten bei der Behandlung retinaler Erkrankungen weniger als invasive intravitreale Injektionen.

Dr. rer. nat. Marius Ader und Prof. Dr. rer. nat. Karsten Kretschmer

(TU Dresden)

Forschungsprojekt, das untersucht, ob eine Immunmodulation die Integration und Aufrechterhaltung der Photorezeptoren verbessern kann.

Prof. Dr. Dr. rer. nat. med. Solon Thanos

(WWU Münster)

Forschungsprojekt zur Relevanz von VEGF-A im Hinblick auf Regeneration und Plastizität der Retina sowie des Nervus opticus bei Primaten.

2012

Dr. med. Mike O. Karl und Prof. Dr. rer. nat. Edmund Koch

(TU Dresden)

Mit der Entwicklung eines Mausmodells kann eine Erforschung der retinalen proliferativen Gliose und der Ödeme der Netzhaut ermöglicht werden. Die dabei gewonnen Einblicke in die Pathogenese können zusätzlich als Basis für neue Therapieansätze dienen.

Prof. Dr. med. Thomas Langmann

(Zentrum für Augenheilkunde, Lehrstuhl für Experimentelle Immunologie des Auges, Köln)

Anhand dieses Projektes sollen die Zusammenhänge zwischen der Genetik der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD), oxidativem Stress und Immunmodulation der Netzhaut verdeutlicht werden, um die Entstehung der trockenen AMD besser zu verstehen und potentielle Therapieoptionen zu entwickeln.

Dr. med. Claudia Priglinger

(Augenklinik der LMU München)

Entwicklung eines innovativen medikamentösen Ansatzes zur Prophylaxe der proliferativen Vitreoretinopathie, die als die Hauptursache für ein Therapieversagen in der modernen Ablatiochirurgie und als häufige Komplikation posttraumatischer Netzhautablösungen gilt.

2011

Dr. med. Andreas Stahl

(Universität-Augenklinik Freiburg)

Diabetische Retinopathie führt frühzeitig zu avaskulären Netzhautaralen, die später zur Ausschüttung von VEGF und somit zur proliferativen Retinopathie führen können. Stahl unteruscht, ob eine spontane Revaskularisierung bei Erwachsenen möglich ist und welche Faktoren die funktionelle Revaskularisierung modulieren.

Dr. med. Heidrun Deißler

(Uniklinikum Ulm)

Die Adhäsion von Leukozyten stellt einen wichtigen Schritt bei der Entstehung und Progression der diabetischen Retinopathie dar. Bei der Interaktion, Proliferation, Adhäsion und Migration der Leukozyten spielen die Zytokine ICAM-1 und VCAM eine wichtige Rolle. Deißler fokussiert auf die Rolle der Zytokine CD9 und CD51 bei diesen Prozessen, um weitere mögliche therapeutische Ansatzpunkte zu identifizieren.

Prof. Dr. med. Gabriele Thumann

(Universitätsklinikum Aachen)

Die wiederholte Gabe intravitrealer Medikation stellt durch kurze Halbwertszeit des verabreichten Wirkstoffes und Nebenwirkungsrisikos hohe Herausforderungen an Patient und Klinik. Thumann entwickelt in diesem Projekt soll einen Medikamententräger auf biodegradierbarer Polymerbasis und untersucht die im gesunden als auch im kranken Auge die Abbaurate.

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